Jurkat T淋巴细胞用一种不可逆的caspase-2抑制剂，benzyloxycarbonyl-Val-Asp(OMe)-

Val-Ala-Asp(OMe)-fluoromethyl ketone（Z-VDVAD-FMK）处理或稳定转染pro-caspase-2反义分子（Casp-2/AS）后可抵抗etoposide（依托泊苷）刺激的细胞色素c的释放。当etoposide诱导的pro-caspase-2的激活被Z-VDVAD-FMK或稳定转染pro-caspase-2反义分子抑制时，细胞色素c的释放及其它细胞凋亡的表现均减弱。

在牛脑微血管内皮细胞中，OxyHb显著激活caspase-2和caspase-3。不可逆的caspase抑制剂Z-VDVAD-FMK（caspse-2抑制剂）和Z-DEVD-FMK（caspase-3抑制剂）显著减少细胞脱离、caspase-2和-3的活性、DNA梯度和PARP2的蛋白水解切割。在内皮细胞中，caspase-2和caspase-3的激活对OxyHb诱导的细胞凋亡是必需的，而Z-VDVAD-FMK和Z-DEVD-FMK具有保护细胞的潜力。

Caspase-2最小长度的抑制剂Z-VDVAD-FMK也抑制caspases 3和7，阻止doxorubicin诱导的核凋亡，而非细胞死亡。

Caspase-1抑制剂

非甾体抗炎药

Caspase-6特异性的抑制剂Z-VEID-FMK和一般的caspase抑制剂可显著阻止caspase-6显微注射神经元的凋亡

Z-Asp-CH2-DCB 是一种不可逆的广谱 caspase 抑制剂，Z-Asp-CH2-DCB 也能抑制具有 caspase 样活性的蛋白酶。Z-D-CH2-DCB 并以剂量依赖的方式阻断 PBMC 细胞中的金黄色葡萄球菌肠毒素 B (SEB) 刺激的 IL-1β、TNF-α、IL-6 和 IFN-γ 的产生，和降低 SEB-1 刺激的 T 细胞增殖。Z-Asp-CH2-DCB 可预防 SU5416 诱导的间隔细胞凋亡和肺气肿的发生。

L-α-Asparagine, N-acetyl-L-leucyl-L-α-glutamyl-L-histidyl-N-[2-oxo-4-(trifluoromethyl)-2H-1-benzopyran-7-yl]-