Cy3-UTP 抑制剂 BMPO Leukotriene D4 荧光染料 DMAPP 定制合成
1、Miltefosine物理参数：
常用名
米替福新
英文名
Miltefosine
CAS号
58066-85-6
分子量
407.568
密度
无资料
沸点
分子式
C21H46NO4P
熔点
232-234ºC
闪点
2、Miltefosine物理化学性质：
3、Miltefosine技术资料：
体外研究
用米替福新治疗HIV-1感染的巨噬细胞抑制PH-AktGFP向质膜的募集。由于Miltefosine通过模拟PH结构域抑制Akt，因此Miltefosine很可能与PIP3结合，阻止PH-Akt向膜的募集[1]。米替福新（HePC）在无细胞提取物中抑制来自NIH3T3细胞的蛋白激酶C（PKC），IC50为约7μM。抑制作用对磷脂酰丝氨酸具有竞争性，Ki为0.59μM[2]。米替福新是一种抑制Akt活化的烷基磷脂。米替福新是Akt的直接抑制剂，并且在培养物中诱导初级积液淋巴瘤（PEL）的剂量依赖性抑制，并且还抑制Akt的下游靶标，例如mTOR，导致S6K和S6的磷酸化和活化减少。重要的是，米替福新还抑制不属于mTOR途径的Akt靶标，例如FOXO1，因此预期其治疗效果比单独的mTORC1抑制剂更强[3]。
体内研究
将小鼠随机分成5组，每周5天腹膜内注射50mg / kg溶于PBS的Miltefosine或Perifosine，或等体积的载体（PBS）。与溶媒处理的小鼠相比，Miltefosine和Perifosine均抑制肿瘤的生长速度。治疗后第14天，与载体治疗的小鼠相比，哌立福辛和米替福新治疗的小鼠的平均肿瘤体积减少约50％（P <0.04）。肿瘤生长也显着延迟（通过线性混合效应模型分析，对于哌立福芬P <0.04，对于Miltfosine，P≤0.055）。免疫组织化学分析显示，与PBS处理的小鼠相比，来自Miltefosine-和Perifosine处理的小鼠的肿瘤切片中磷酸化核糖体S6蛋白的染色总体减少。这种磷酸化降低与药物治疗动物肿瘤进展的延迟相关[3]。
激酶实验
使用ApoAlert Caspase Fluorescent测定试剂盒定量酶活性胱天蛋白酶-3的水平。简而言之，用50μM米替福新，50μM哌立福辛或20nM NVP-BEZ235以及相应的载体对照处理1×10 6 BC-1 PEL细胞。收获细胞并在12小时后裂解。将所有样品的等效微克细胞裂解物与荧光半胱天冬酶-3底物（DEVD-AFC）一起温育。通过胱天蛋白酶-3裂解DEVD释放AFC，其荧光使用FLUOstar OPTIMA荧光计测量，激发和发射滤光器波长分别设定为400和505nm [3]。
4、Miltefosine同类产品列表：
品牌
货号
中文名称
英文名称
CAS
包装
纯度
MedBio
MED18134
Rapamycin (Sirolimus)
53123-88-9
100mg
≥98%
MED18110
Quercetin dihydrate
6151-25-3
1g
MED18123
LY 303511
154447-38-8
10mg
MED18210
GSK2269557
1254036-77-5
25mg
MED18193
PT 1
331002-70-1
MED18163
AS-604850
648449-76-7
5mg
MED18127
NVP-BKM120 Hydrochloride
1312445-63-8
MED18204
AS-041164
6318-41-8
MED18190
10-DEBC hydrochloride
925681-41-0
50mg
MED18116
CAL-130 Hydrochloride
1431697-78-7
MedBio客服1
MedBio客服2
MedBio客服3
MedBio客服4
MedBio客服5
MedBio客服6
400-186-1816
